Ускладнення місцевої анестезії, їх профілактика і терапія

Сторінка 2

ми серця і сприяє розвитку атонії міо­карда. Зменшення концентрації зов-нішньоклітинного калію спричинює фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може бути наслідком гальмування синусового вузла за різкої переваги тонусу блукаючого нерва. Це можливо у разі безпосеред­нього подразнення серця і під час ма­ніпуляцій на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль грають гіпоксія й гіперкапнія.

Розрізняють такі форми зупинки кровообігу:

1) асистолія (або повне припинен­ня механічної та електричної діяль­ності серця);

2) фібриляція шлуночків (некоор­диноване скорочення окремих м'язо­вих волокон);

3) "неефективне серце" (серцева функція настільки ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму).

Провісники зупинки кровообігу:

1) зниження артеріального тиску понад 60 мм рт.ст.;

2) різке сповільнення пульсу (рід­ше 40 за 1 хв);

3) виразна тахікардія з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;

4) різке збільшення передсердно -шлуночкової провідності, особливо поява повного поперекового блоку.

Причини припинення дихання:

1) порушення функції дихального центра (захворювання і ураження ЦНС, гострі отруєння, передозуван­ня лікарських речовин, особливо за­гальних анестетичних засобів, анал-гетиків);

2) порушення прохідності дихаль­них шляхів (аспірація, задушення, утеплення);

3) пошкодження апарату зовніш­нього дихання (розчавлення грудної клітки, пневмоторакс);

4) порушення функції дихальних м'язів (вплив міорелаксантів, міасте­нія тощо). Повна неможливість зро­бити вдих з подальшою зупинкою ди­хання буває під час обструкції верхніх дихальних шляхів коренем язика внас­лідок непритомності і зниження то­нусу глософарингеальних м'язів.

Цьому сприяють намагання зроби­ти судомний вдих, за якого корінь язи­ка ніби присмоктується до входу в гор­тань (стан після наркозу, травми моз­ку, інсульту, при отруєннях тощо). Повна оклюзія гортані може розвива­тися під час ларингоспазму, що вини­кає у разі вдихання подразних інгаля­ційних анестетиків, газів, диму, гаря­чої пари, ускладнень загального знебо­лювання, утоплення, під час судом.

Швидко розвивається оклюзія гор­тані при алергічному шоку, укусах бджіл у ділянку гортані і підборіддя. Повільніше розвиваються порушення дихання, майже до зупинки, при бо­тулізмі, тяжкому перебігу міастенії. Одразу за зупинкою дихання (через 30—40 с) настає зупинка кровообігу.

Ознаки зупинки дихання: відсутність рухів грудної клітки, підчеревної ділянки, гортані, ознак проходжен­ня повітря через ніс і рот.

Ознаки зупинки кровообігу:

а) непритомність;

б) відсутність дихання;

в) розширення зіниць;

г) відсутність пульсу на великих артеріях (сонній і стегновій). Дослід­жувати пульс на променевій артерії не слід, бо його відсутність ще не свідчить про зупинку кровообігу (спазм артерії може заважати відчути пульс за збе­реження роботи серця).

Крім цього, пульсація власних дрібних артерій пальців лікаря може сприйматися як пульсація променевої артерії пацієнта;

д) блідий колір слизових оболонок і шкіри (якщо першим зупиняється дихання, спостерігається ціаноз);

е) тотальна атонія (їй може пере­дувати короткий приступ судом).

Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох наведених (непритомність, розширення зіниць, відсутність пуль­су, зупинка дихання) у будь-якому по­єднанні дає право констатувати «зу­пинку кровообігу» і вимагає проведен­ня серцево-легеневої реанімації. Для встановлення такого діагнозу потрібно не більше 8—10 с.

Ефективність стабілізації життєвих функцій здебільшого визначається швид­кістю подання допомоги: якщо серце­во-легеневу реанімацію розпочали про­тягом перших 2 хв, успіх може бути до­сягнутим у 92 % випадків, у разі зволі­кання ефективність її зменшується.

Серцево-легенева реанімація про­водиться у такому порядку:

1) постановка діагнозу «клінічна смерть»;

2) забезпечення прохідності ди­хальних шляхів і проведення ШВЛ за методом рот до рота (2—3 рази) або рот до носа;