Шок

Сторінка 2

1. Гіповолемічний шок — шок, в ос­нові якого лежить значне зменшення об­'єму циркулюючої крові (плазми). До цієї групи належать травматичний (включно з післяопераційним та опіко­вим), геморагічний (унаслідок крово­течі), гідро-, іонодефщитний (зумовле­ний кишковою непрохідністю, гострим панкреатитом, проносом тощо) шок.

2. Кардіогенний шок пов'язаний з інфарктом міокарда, травмою міокарда та клапанів серця та іншими ураження­ми міокарда, а також чинниками, які різко порушують функцію серця (наприк­лад, тампонада серця внаслідок пора­нення його та накопичення крові в перикарді, що обмежує розслаблення шлу­ночків серця; тромбоемболія головного стовбура легеневої артерії чи розшаруван­ня аорти тощо). Шок, що виникає внас­лідок екстракардіальних причин, деякі автори зараховують до обструктивного.

3. Шок, зумовлений втратою авто­номного контролю за васкуляризацією (різке порушення тонусу судин та роз­поділу крові), або вазогенний. До цієї групи належать: септичний шок, який ускладнює клініку сепсису та інші фор­ми інфекції (при цьому виду шоку фун­кція серця у перший період навіть підвищена, ОЦК теж мало змінений, але різко порушена мікроциркуляція через відкриття під впливом інтокси­кації артеріовенозних шунтів); шок унаслідок травми ЦНС, зокрема по­шкодження хребетного стовпа та вимк­нення симпатичної аферентації; шок унаслідок перидуральної анестезії; шок анафілактичний та гемолітичний тощо.

Різноманітні за етіологією види шо­ку хоч і не відрізняються, зрештою, за головними патофізіологічними риса­ми, проте мають дещо інші патогенез, клінічний перебіг та способи лікування й профілактики.

Група травматичного шоку, до якої належать також і післяопераційний та опіковий, разом з іншими видами гіпо-волемічного шоку є пріоритетними для хірургів з огляду на те, що мають вели­ку питому вагу серед видів шоку, зу­мовлених хірургічною патологією (внут­рішня кровотеча, перитоніт тощо).

Поширення механічних, особливо дорожньо-транспортних травм, травм вогнепальних та травм, спричинених стихійними катаклізмами, які характе­ризуються множинністю ушкодження органів, зумовлює високу частоту тяж­ких форм травматичного шоку. Ос­танній зустрічається у 5—10 % травмо­ваних та у 30—50 % потерпілих з тяж­кими травмами. Летальність коливаєть­ся від 10 до 40 %.

Найчастіше травматичний шок ви­никає внаслідок тяжких політравм або ізольованого пошкодження органів че­ревної порожнини, зокрема печінки, селезінки, підшлункової залози або брижі, поранення черевної стінки з випаданням кишок, відкритих пере­ломів стегна чи гомілки, переломів кісток таза з пошкодженням органів його, глибоків опіків, рідше — після складних тривалих операцій з недо­статнім знеболюванням. Поряд із трав­мою в розвитку травматичного шоку велику роль відіграють такі допоміжні чинники, як кровотеча (зовнішня чи внутрішня), переохолодження або пе­регрівання та незадовільний стан орга­нізму хворого перед травмою (зневод­нення та гіпопротеїнемія, гіповітамі­нози; недостатність функції ендокрин­них залоз, зокрема кіркової речовини надниркових, щитовидної, підшлун­кової — цукровий діабет; пухлинний ріст та інші захворювання; дитячий або старечий вік, страх та пригнічений емо­ційний стан, ожиріння, виснаження тощо). Знижують ризик розвитку шоку добрий фізичний стан, медикаментоз­не гальмування нервової системи (нар­котичний стан, у тому числі й невели­кий ступінь сп'яніння) або ж хімічне вимкнення (денервація) рецепції зони, яка травмується (наприклад, місцевим знеболюванням) та ін.

Клінічно розрізняють шок первин­ний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що роз­вивається переважно під дією допо­міжних агресивних зовнішніх чи внут­рішніх чинників (температурних, больо­вих подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидив­ний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компен­сацією кровообігу під дією травматич­них (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологіч­них змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлек­торну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро­рецепторів судин у зв'язку з кровоте­чею чи втратою плазми (при опіках).